LV232是一款潜在的同类首创双靶点药物，通过抑制5-HTT及持抗5-HT3受体来治疗重度抑郁症。LV232的两个靶点协同发挥作用，增强抗抑郁效果，同时减少例如恶心及呕吐等常见胃肠道副作用的严重程度，可能带来更好的安全性，并提高患者对长期治疗的依从性，进而降低停药率。LV232具有应对更广泛病症的独特作用机制，且不良反应较少，有望成为治疗抑郁症以及改善与抑郁症相关的情绪、焦虑和疼痛相关并发症的同类首创疗法。
于2023年9月，我们获得了国家药监局的IND批准，可以开展用于治疗重度抑郁症的LV232的I期和II期临床试验。我们自2023年10月起启动了三项I期临床试验，并于2025年完成该等试验。我们在2024年12月获得伦理委员会关于开展LV232用于重度抑郁症患者的I期临床试验的批准，并于2025年4月招募该研究的首位患者。我们预计将于2026年下半年完成II期试验。
抑郁症是最常见的精神障碍之一，主要特征为显著且持续的情绪低落，伴有不同程度的认知与行为改变。单胺假说认为，大脑突触间隙中5-羟色胺、去甲肾上腺素及/或多巴胺等单胺类神经递质水平的降低，与抑郁症的发生及发展密切相关。
LV232具有独特的抗抑郁作用机制，不仅能抑制5一羟色胺转运体，提高突触间隙中5-HT的浓度，还能拮抗5-HT3受体。通过拮抗5-HT3受体，其可减少与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂相关的恶心、呕吐等常见副作用。
TPN171是一种高选择性的强效PDE5抑制剂，用于治疗ED。PDE5主要存在于平滑肌中，其尤其会降解环磷酸鸟苷，降低其浓度，从而抑制阴茎海绵体内平滑肌的松弛度，使阴茎保持松弛状态。PDE5抑制剂会阻止环磷酸鸟苷的降解，从而增加其浓度，促进平滑肌松弛、动脉扩张及血液充盈，从而增强阴茎勃起。
作为一种PDE5抑制剂，TPN171具有新颖的化学结构，包括高活性、高选择性、良好的安全性、疗效显著、结构简单、易合成等多重优势。与西地那非、他达拉非等靶点相同的竞争产品相比，TPN171对其他PDE的活性明显较低，而对PDE5的靶点选择性较好，使TPN171拥有更好的安全性及疗效，成为的PDE5抑制剂。
于2016年1月，我们连同TPN171转让人获得国家药监局的IND批准，以于健康受试者中启动TPN171的I期临床试验。基于1期试验令人鼓舞的安全性，我们于2020年4月获得国家药监局的IND批准，以开展TPN171用于ED治疗的II期临床试验。TPN171分别于2022年9月及2025年7月在乌兹别克斯坦及中国获得用于ED治疗的上市批准。
PDE5主要存在于阴茎海绵体内平滑肌中，其专门在海绵体内分解环磷酸鸟苷，而环磷酸鸟苷为响应平滑肌细胞中一氧化氮合成的第二传讯者。环磷酸鸟苷浓度降低抑制了海绵体内平滑肌的舒张，使阴茎处于松弛状态。
靶向PDE5的药物可抑制血管平滑肌细胞中酶的存在。通过抑制这种酶，该等药物可抑制PDE5对环磷酸鸟苷的分解。环磷酸鸟苷可活化蛋白激酶G，从而导致血管平滑肌的舒张。抑制PDE5对环磷酸鸟苷的分解会导致血管平滑肌中环磷酸鸟苷的累积，从而通过磷酸化不同下游效应分子令血管扩张。阴茎动脉的扩张令勃起时间更长。此外，PDE5抑制剂亦改善内皮功能，减少海绵体内血管平滑肌细胞的凋亡。作为一种选择性PDE5抑制剂，TPN171在ED方面的疗效已通过注册III期试验得到证实，且TPN171在中国及乌兹别克斯坦获得用于ED治疗的上市批准。
类似作用机制亦被证实会令肺动脉血管扩张，可缓解肺动脉高压症状。PDE5抑制剂亦抑制肺血管重塑。当患有心力衰竭的受试者接受给药时，他们已知悉会抑制心肌重塑。
